Специалистам

Электролитные нарушения и их коррекция

распечатать статью

C. Давыдова, кандидат медицинских наук, И. Комиссаренко, доктор медицинских наук, Городская клиническая урологическая больница No 47, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Рассматриваются электролитные нарушения в гастроэнтерологии; представлены результаты применения препарата панангин и β-адреноблокатора метопролола в предупреждении и лечении суправентрикулярной тахиаритмии после операций на органах мочеполовой системы у пациентов с сочетанной кардиологической и урологической патологией.

Ключевые слова: калий, магний, панангин, суправентрикулярная тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия, урологические оперативные вмешательства.

Клинические состояния, при которых нарушается электролитный гомеостаз, весьма распространены. Нарушения концентрации электролитов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта могут возникать при рвоте, аспирации содержимого желудка через зонд, при диарее, кишечных свищах, после обширных резекций кишечника, при синдроме короткой кишки, в пред-, интра- и послеоперационном периодах (их причины: промывание желудка, ограничение приема жидкости перед операцией, прием стероидов, мочегонных, слабительных и других препаратов, влияющих на водно-электролитный обмен, потери внеклеточной жидкости в третье пространство, испарение с поверхности операционной раны и др.). При изучении последствий различных объемов резекции кишечника выявлено, что из объемных операций наименее метаболически агрессивны большие резекции кишки с сохранением баугиниевой заслонки (изолированные тонкокишечные с сохранением илеоцекального угла, левосторонние гемиколэктомии, резекции поперечной ободочной кишки). При анализе лабораторных показателей наименьшие сдвиги выявлены при резекциях поперечной ободочной кишки; они наблюдаются лишь в раннем послеоперационном периоде и затем постепенно, в течение 1–2 лет, становятся преходящими [1]. Более заметны электролитные и белковые нарушения при больших резекциях тонкой кишки. При субтотальных резекциях кишки отмечаются проявления диарейного синдрома, синдрома нарушенного всасывания – СНВ (особенно если удалена илеоцекальная область). У больных с суперкороткой кишкой сдвиги в балансе калия и магния выражены очень сильно. У этой категории больных, независимо от характера патологии, приведшей к столь калечащим операциям, в отдаленном периоде (сроки наблюдения до 1 года и более) отмечен низкий уровень калия (в меньшей степени – магния) даже в плазме крови. Нарушения обмена калия и магния также встречаются при заболеваниях эндокринной системы (гипокалиемия – при диабетическом кетоацидозе, гипокалиемия и гипомагниемия – при гиперосмолярном гипергликемическом некетоацидотическом синдроме, гиперкалиемия – при острой надпочечниковой недостаточности), сердечно-сосудистой системы (гипокалиемия – при застойной сердечной недостаточности и отеке легкого), при почечной недостаточности (гиперкалиемия и гипермагниемия), при панкреатите (гипокалиемия и гипомагниемия), печеночной недостаточности (гипокалиемия и гипомагниемия), при ожогах (гиперкалиемия) и др. Ионы калия содержатся преимущественно внутри клетки, поддерживая поляризацию клеточных мембран, стимулируя активность многих ферментных систем, в частности систем, участвующих в синтезе АТФ, гликогена, белков, ацетилхолина и пр. Недостаточное содержание калия в организме возможно при применении некоторых мочегонных средств, особенно тиазидов или диакарба, гормональных препаратов (гидрокортизона и пр.), при интоксикации сердечными гликозидами и т.д. Гипокалиемия может развиться после введения препаратов инсулина, увеличивающего проникновение иона калия в клетки. Гипокалигистия (уменьшение содержания калия в тканях) может быть при генерализованной или локальной гипоксии даже в случае нормальной концентрации калия в плазме крови: сокращение образования АТФ нарушает возврат калия в клетку. Понижение уровня калия <3,5 ммоль/л сопровождается определенной симптоматикой, и его расценивают как гипокалиемию. Ее основные проявления связаны с нарушением электрических свойств мембран возбудимых тканей. Магний является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, связанных, в частности, с утилизацией энергии организмом. Он необходим для нормального функционирования натрий-калий-АТФазного и кальций-АТФазного насосов. Кроме того, магний участвует в контролировании баланса внутриклеточного калия. В гастроэнтерологической клинике основные проблемы, связанные с недостаточностью магния, обусловлены синдромом нарушенного всасывания. Всасывание магния может происходить во всем кишечнике вплоть до сигмо­видной кишки, однако в основном он абсорбируется в зоне двенадцатиперстной кишки. При постгастрорезекционных синдромах после дистальных резекций желудка, операций на двенадцатиперстной кишке и в зонах, ее регулирующих, расстройства обмена магния проявляются достаточно очевидно, особенно в отдаленном периоде. С учетом того, что магний элиминируется почками, становится понятным основной механизм возникновения гипермагниемии при почечной недостаточности и частично при гепаторенальном синдроме у больных, перенесших неотложные вмешательства на органах брюшной полости [1]. Учитывая значимость ионов калия и магния в развитии патологии в организме, необходимо проводить коррекцию калий-магниевого дефицита. При этом сочетание ионов калия и магния в одном препарате предпочтительно, так как обосновано тем, что дефицит калия (особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта – ЖКТ) часто сопровождается дефицитом магния и требует одновременной коррекции содержания в организме обоих ионов. При одновременной коррекции уровня этих электролитов наблюдается аддитивный эффект. Существует ряд препаратов, которые облегчают поступление калия в клетку и этим ускоряют ликвидацию гипокалигистии. Таким свойством обладают инсулин с глюкозой (например, 250 мл 5% раствора глюкозы, 30 мл 2% раствора калия хлорида и 8–10 ЕД инсулина). Особенно эта смесь показана при нарушениях деятельности сердца, внутриклеточном ацидозе. При гиперволемии и гипергидратации применяют смесь, состоящую из 100 мл 10% раствора глюкозы, 2 ЕД инсулина, 4 мл 7,5% раствора калия хлорида и 1 мл 10% раствора кальция глюконата. К препаратам калия относится Панангин, представляющий собой комбинацию аспарагината калия и магния. Калий и магний – два элемента, необходимые для нормальной жизнедеятельности всех клеток организма человека. Их недостаток приводит к развитию и прогрессированию многих заболеваний, особенно болезней сердца и сосудов [2, 3]. Чаще всего мишенью гипокалиемии становится сердечно-сосудистая система. При гипокалиемии могут проявляться такие неспецифические симптомы, как усталость, потеря аппетита, утрата концентрации, апатия, беспокойство, спутанность сознания (до коматозного состояния). Типична периферическая полинейропатия – парестезии в области конечностей, угасание сухожильных рефлексов, а также адинамия. Гипокалиемия ведет к атонии ЖКТ, снижению перистальтики кишечника с постоянными запорами, вплоть до паралитической кишечной непроходимости. Что же касается метаболизма, то могут возникнуть алкалозы и пониженная толерантность к гликозидам [4]. На ЭКГ отмечаются такие изменения, как уплощение Т-зубца, линии слияния TU, снижение сегмента ST, отрицательные зубцы Т, удлинение интервала PQ, появление нарушений ритма сердца: суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий – особенно у дигитализированных пациентов [5]. Проведенные исследования выявили уменьшение сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нормальным уровнем калия. Так, А. Ascherio и соавт. [6] в течение 8 лет обследовали 43768 мужчин в возрасте 40–75 лет при отсутствии у них в анамнезе кардиальной патологии и сахарного диабета. Риск смерти от инсульта при приеме большого количества калия значительно понижался (различия достоверны). В других исследованиях при изучении в качестве одной из причин формирования гипокалиемии назначения диуретиков выявлена отрицательная динамика со стороны сердечно-сосудистой системы, что подтверждало сделанные ранее выводы.H. Cohen и соавт. при длительном наблюдении (в среднем 6,7 года) за больными, страдающими артериальной гипертензией – АГ (7563 пациента), из которых 1679 получали диуретики, отметили, что формировавшаяся при этом гипокалиемия (<3,5 ммоль/л) сопровождалась нарастанием частоты сердечно-сосудистых осложнений. Проведенные исследования подтверждают также, что у больных с АГ повышение уровня калия в крови сопровождается более выраженным снижением АД и риска развития нарушений мозгового кровообращения [7]. Оценку изменения содержания калия в крови нецелесообразно проводить отдельно от показателей магния, который является важным кофактором как усвоения калия, так и обеспечения его оптимального внутриклеточного уровня. Так, еще в 1992 г. было доказано [8], что одновременный дефицит калия и магния может приводить к гипокалиемии, резистентной к лечению, если не осуществлять коррекцию дефицита магния. Согласно результатам исследования The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), гипомагниемия сопровождает развитие ишемической болезни сердца. Наблюдали 13 922 пациента на протяжении 4–7 лет с учетом вредных привычек, уровня холестерина, фибриногена и других факторов [9]. Известно также, что наиболее выражен дефицит магния в случае повышенного содержания атерогенных липидов [10]. Доказано, что у пациентов с эссенциальной АГ в плазме крови понижена концентрация магния, калия и повышена – натрия [11]. Считается, что ионы магния тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [7]. Дефицит магния связан также с нарушенной толерантностью к глюкозе [12] и наличием сердечной недостаточности. Магний задействован и при фибрилляции предсердий. При длительном приеме сердечных гликозидов возникает гипомагниемия, которая вызывает нарушения ритма сердца. В этой ситуации оправданно назначение магнийсодержащих препаратов [13, 14]. Также препараты магния назначают для лечения аритмий, спровоцированных дигиталисной интоксикацией [15], в связи с тем, что функция калий-натриевой помпы восстанавливается под воздействием ионов магния.

Препараты калия и магния в кардиологической практике

Во всем мире препараты калия и магния приобретают все большее значение в качестве терапевтического средства, поскольку они эффективны, практически лишены побочных действий и экономически доступны. Панангин – лекарственный препарат, содержащий калий и магний, позволяет быстро восстановить содержание этих важных элементов в крови, оказывает за­щитное действие на сердце и сосуды, предупреждая развитие жизнеопасных аритмий, уменьшая токсическое влияние некоторых лекарственных препаратов, улучшая диастолическую функцию сердца, восстанавливая функцию эндотелия, замедляя развитие атеросклероза и снижая риск тромбообразования [16]. 

Панангин в лечении суправентрикулярных тахиаритмий у больных урологического профиля. 

Пониженное поступление с пищей калия и магния, а также избыточное употребление солей натрия – отличительная черта современной цивилизации, что является одним из факторов, способствующих распространенности сердечно-сосудистых заболеваний [8]. Низкое содержание калия и магния повышает риск развития опасных нарушений сердечного ритма и обусловливает неблагоприятный прог­ноз при сердечной недостаточности [17, 18]. Клинические исследования показали, что аритмии у больных инфарктом миокарда с уровнем калия в крови >4,6 ммоль/л развивались намного реже [19, 20]. Дефицит магния в крови также обусловливает опасные нарушения сердечного ритма. Наиболее типичный вариант аритмии при дефиците магния – желудочковая тахикардия под названием пируэт – грозное состояние, переходящее в фибрилляцию желудочков и при отсутствии лечения приводящее к смертельному исходу [17, 21]. За урологической помощью обращаются преимущественно мужчины пожилого возраста, страдающие заболеваниями как органов мочеполовой системы, так и сердечно-сосудистыми. Нередко у данной категории больных в послеоперационном периоде развиваются суправентрикулярные нарушения ритма сердца. Нами оценена эффективность препарата Панангин в комплексной терапии для лечения и профилактики аритмий у 300 мужчин в возрасте старше 40 лет, страдающих заболеваниями мочеполовой и сердечно-сосудистой систем и находившихся на лечении в городской клинической урологической больнице № 47 Департамента здравоохранения г. Москвы. При этом больных с сочетанием ИБС и гипертонической болезни было 60%, с гипертонической болезнью – 20%, с ИБС и стенокардией I и II ФК – 20%. В зависимости от основного диагноза больным были произведены: трансуретральная резекция предстательной железы, дистанционная литотрипсия, нефрэктомия, радикальная простатэктомия и некоторые другие оперативные вмешательства. Все больные на предоперационном этапе прошли холтеровское мониторирование (ХМЭКГ) и были проконсультированы кардиологом. Впосле­операционном периоде, на 2‑е и 10‑е сутки, проводили повторный осмотр кардиологом и ХМ-ЭКГ; при необходимости корректировали кардиотропную терапию.

2019-10-15_12-12-44.png

В исследование не включали больных, страдающих постоянной и пароксизмальной формами фибрилляции предсердий, а также постоянно получающих β-адреноблокаторы. У всех больных при ХМ-ЭКГ был зарегистрирован синусовый ритм со средней частотой сердечных сокращений за сутки от 58 до 85 в минуту и наджелудочковые нарушения ритма сердца (см. таблицу). С учетом количества зарегистрированных экстрасистол больные были разделены на 2 группы: в 1‑ю вошли больные (n=105) с исходным количеством наджелудочковых экстрасистол <1000 в сутки, во 2‑ю (n=195) – 1000 и более экстрасистол. Всем больным 2‑й группы до оперативного вмешательства были назначены метопролол (50–100 мг/сут) и Панангин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1‑й недели лечения, в последующие 5 нед – по 1 таблетке 3 раза в сутки). Для оценки эффективности терапии ретроспективно была составлена контрольная группа (пациенты с аналогичными урологическими заболеваниями и исходным количеством наджелудочковых экстрасистол >1000 в сутки). В контрольной группе плановую терапию не проводили. При необходимости назначали амиодарон для купирования пароксизмов фибрилляции предсердий. На 2‑е сутки после оперативного вмешательства в 1‑й группе пароксизмы фибрилляции предсердий были выявлены у 15 (14,5%) больных, причем пароксизмы оказались кратковременными и купировались самостоятельно. Среди остальных 90 пациентов этой группы у 9,5% пациентов отмечено <200 наджелудочковых экстрасистол в сутки, у 23,8% – от 200 до 500, у 8,5% больных – 500–1000 и у 2,7% пациентов – более 1000 в сутки. Больным 1‑й группы дополнительное медикаментозное лечение не назначали. Несмотря на проводимую терапию, на 2‑е сутки после операции у 19% пациентов 2‑й группы при ХМ-ЭКГ были зарегистрированы пароксизмы фибрилляции предсердий, причем в 87% случаев указанные нарушения ритма были кратковременными и купировались самостоятельно, а в 13% случаев потребовали введения амиодарона. У остальных 81% больных пароксизмов фибрилляции предсердий не отмечено, однако зарегистрировано >1000 наджелудочковых экстрасистол в сутки. На 10‑е сутки после операции на фоне терапии эпизоды фибрилляции предсердий не регистрировали, а число больных с количеством наджелудочковых экстрасистол >1000 в сутки уменьшилось до 8%. В контрольной группе, в которой превентивную терапию метопрололом и Панангином не проводили, на 2‑е сутки после оперативного вмешательства регистрировали такие же нарушения ритма и с такой же частотой, как и в основной группе. Статистически достоверных различий не обнаружено. Однако на 10‑й день после оперативного вмешательства количество наджелудочковых экстрасистол >1000 в сутки отмечено у 88% больных контрольной группы, что достоверно выше, чем в основной (8%). Кроме того, у 12% пациентов контрольной группы на 10‑й день после операции зарегистрированы пароксизмы фибрилляции предсердий, которых не было у больных, получавших терапию метопрололом и Панангином. Проведенное нами исследование показало, что при сочетанной урологической и кардиологической патологии Панангин в составе комплексной терапии характеризуется высокой клинической эффективностью в профилактике послеоперационных аритмий. Учитывая нередко встречающееся у урологических больных нарушение функции почек, необходимо обращать особое внимание на возможные противопоказания к назначению препаратов, содержащих калий и магний: гипермагниемия, хроническая почечная недостаточность III стадии (терминальная), мочекаменная болезнь, если магний входит в состав почечных конкрементов, кетоацидоз, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II–III степени. Отметим, что негативное влияние на течение нефролитиаза возможно только при длительном (многонедельном) приеме препаратов магния. Кратковременные курсы в послеоперационном периоде, направленные на предотвращение аритмии, по нашему мнению, вполне возможны при любой форме мочекаменной болезни. Очевидно, что в данной клинической ситуации риск развития суправентрикулярной аритмии и фибрилляции предсердий значительно выше, чем возможность рецидирования нефролитиаза. Следует помнить, что только врач способен определить необходимость назначения лекарственного препарата, даже такого относительно безопасного, как Панангин. Повышение уровня калия в крови >5 ммоль/л вызывает настороженность, уровень калия в крови >5,5 ммоль/л может представлять угрозу для жизни и требует немедленного медицинского вмешательства. Таким образом, Панангин можно применять в схеме терапии и профилактики наджелудочковых аритмий, в том числе и после урологических оперативных вмешательств.

Литература
1. Костюченко Л. Н. Нарушения калий-магниевого гомеостаза и его коррекция в ходе нутриционной поддержки больных гастроэнтерологического профиля // Трудный пациент. – 2010; 10 (8): 40–47.
2. Агаджаняна Н. А., Циркина В. И. Физиология человека. – Спб.: Сотис, 1998. – 528 с.
3. Кудрин А.В., Громова О.А. Микроэлементы в неврологии.– М.: 2006.– 303 с.
4. Лазебник Л. Б., Дроздова С. Л. Коррекция магниевого дефицита при сердечно-сосудистой патологии. Кардиология. – 1997;
5. – С. 103–104. 5. Орлов В.И. Руководство по электрокардиографии.– М., 1998.– 67 с.
6. Ascherio A., Rimm E., Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and fiber and risk of stroke among US men. // Circulation.– 1998, 98, 1198–1204.
7. Ekmekci O., Donma O., Tunckale A. Angiotensin-converting enzyme and metals in untreated essential hypertension // Biol. Trace Elem. Res.– 2003; 3: 203–210.
8. Whang R., Whang D., Ryan M. Refractory potassium repletion: a consequence of magnesium deficiency // Arch. Intern. Med.– 1992; 152: 40–45.
9. Liao F., Folsom A., Brancati F. Is low magnesium concentration a risk factor of coronary heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am. Heart J. – 1998; 136 (3): 480–490.
10. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental and clinical evidences // Magnes Res.– 2005; 95 (3): 203–210.
11. He F., MacGregor G. Potassium intake and blood pressure // Am.J. Hypertens.– 1999; 12: 849–851
12. Ma B., Lawson A., Liese A. Dairy, magnesium and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dose – dependent association // Am. J. Epidemiol. – 2006; 164 (5): 449–458.
13. Iezhitsa I. Potassium and magnesium depletions in congestive heart failure – patophysiology, consequences and replenishment // Clin Calcium. – 2005; 15 (11): 123–133.
14. Shechter M., Sharir M., Labrador M. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease // Circulation. – 2000; 102: 2353–2358.
15. Roberts D., Buckley N. Antidotes for acute cardenolide (cardiac glycoside) poisoning. Cochrane Database Syst Rev. – 2006; 18 (4): CD005490.
16. Рогозина Н. П., Чурин К. В., Чурина С. К. Пероральные препараты магния при остром инфаркте миокарда: влияние на течение заболевания и развитие аритмий // Вестн. аритмологии. – 2000; 19: 23–28.
17. Gottlieb S., Baruch L., Kukin M. Prognostic importance of the serum magnesium concentration in patients with congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. – 1990; 16: 827–831.
18. Hadj A., Pepe S., Marasco S. et al. The principles of metabolic therapy for heart disease // Heart. Lung. Circ. – 2003; 12 (2): 55–62.
19. Choy A., Lang C., Chomsky D. Normalization of acquired QT prolongation in humans by intravenous potassium // Circulation. – 1997; 96: 2149–2154.
20. Nolan J., Batin P., Andrews R. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the Unit===ed Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK- heart) // Circulation. – 1998; 98: 1510–1516.
21. Zehender M., Meinertz T., Just H. Magnesium deficiency and magnesium substitution. Effect of ventricular cardiac arrhythmias of various etiology // Herz. – 1997; 22 (1): 56–62.

ELECTROLYTE DISORDERS AND THEIR CORRECTION S. Davydova, Candidate of Medical Sciences; I. Komissarenko, MD City Clinical Urology Hospital Forty-Seven, Central Gastroenterology Research Institute, Moscow The paper considers electrolyte disorders in gastroenterology and gives the results of using panangin and the β-adrenoblocker metoprolol in the prevention and treatment of supraventricular tachyarrhythmia after operations on the urinary system in patients with concomitant cardiac and urologic problems. Key words: potassium, magnesium, panangin, supraventricular tachycardia, premature supraventricular contractions, urologic surgical interventions
cкачать